Un vaccin contre le VIH

Salut

Des chercheurs du Centre scientifique d'Etat de virologie et biotechnologies "Vektor" de Koltsovo, région de Novossibirsk, ont développé un vaccin anti-VIH (SIDA) innovant ayant un double effet humoral et immunitaire. Déjà testé sur des souris, le vaccin a montré des résultats satisfaisants.

Depuis plus de vingt ans, les scientifiques du monde entier tentent d'élaborer un vaccin permettant d'arrêter l'épidémie du SIDA. La principale difficulté est liée au caractère changeant du virus d'immunodéficience humaine et à sa capacité à se "cacher" du système immunitaire, causant de nombreuses immunopathologies. Les chercheurs du centre sibérien "Vektor" ont réussi à mettre au point un vaccin ayant un effet de réaction humorale et un deuxième effet de réaction cellulaire immunitaire. Ceci se traduit par une formation d'anticorps par des cellules actives du système immunitaire et la destruction des cellules contaminées. Les particules du vaccin sont formées par une membrane à base d'une protéine TBI (cellules épitopes immunogène T et B) contenant une deuxième protéine de "polyglucin" ayant une composition très complexe. Plus de 80 fragments de protéines de VIH y sont contenus permettant d'activer le système immunitaire malgré les variations du virus d'immunodéficience.

D'après les expériences menées au centre de recherche de Koltsovo, les anticorps développés par le vaccin ont neutralisé le virus VIH chez les souris. Ces résultats donnent l'espoir de voir l'apparition d'un vaccin efficace pour l'être humain et des tests cliniques sont envisagés. De plus le vaccin ne présente pas de risques de maladies auto-immunes ou de réactions anaphylactiques.

source http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=4839

salut

j'ai déjà entendu parlé de cette évolution sur le syndrome de l'immunodéficience acquise, mais je n'y croyais pas.

les tests clinique ont l'air probants vont ils faire les tests sur les autres animaux (chats...) et les personnes rapidement. si c'est une info c'est vraiment un espoir.

tu sais que ca peut révolutionner la techniques scientifique ca? lool

Salut

On les appelle des « contrôleurs de virus », ces patients infectés par le VIH ne tombent jamais malades car leurs organismes continuent à se battre contre le virus. Les médecins viennent de découvrir la protéine qui leur procure cette résistance.

Le virus du SIDA s’attaque aux lymphocytes T, des globules blancs qui jouent un rôle fondamental dans la défense de l’organisme. C’est leur destruction qui fragilise l’organisme et le rend sensible aux infections opportunistes comme la tuberculose ou le cytomégalovirus. Pourtant depuis le début de l’épidémie, il existe des personnes qui sont particulièrement résistantes aux virus et ne contractent jamais de maladie. Les médecins étudient leurs cas depuis des années car ils espèrent trouver dans le corps de ces patients des armes pour lutter contre le virus.

C’est peut-être chose faite, avec la découverte, par une équipe américano-canadienne associée à dès chercheurs de l’INSERM, d’une protéine clé pour la survie des cellules de la mémoire centrale immunitaire, endommagées chez les sujets séropositifs même lorsqu’ils suivent un traitement. FOX03a, la protéine en question, a été identifiée chez un groupe d’hommes faisant partie de ces contrôleurs de virus (ou d’élite). Ces derniers résistaient à l’infection sans traitement parce que leur système immunitaire, qui aurait normalement dû être attaqué par le VIH, conservait sa mémoire immunitaire résiliente par le biais de la protéine FOX03a.

Cette découverte, publiée dans Nature Medecine, constitue une avancé importante dans la recherche d’un traitement ou d’un vaccin contre le VIH. Au-delà, elle offre une piste d’étude pour toutes les maladies où le système immunitaire est affaibli : cancer, hépatite, arthrite rhumatoïde…

source http://tempsreel.nouvelobs.com/actualites/sciences/

Salut

Le 28 février dernier, à Edmonton, une équipe de chercheurs de l'université de l'Alberta a découvert un gène capable de bloquer le VIH et empêcher à son tour le SIDA de se développer. Stéphane Barr, un virologiste moléculaire du Département de Microbiologie Médicale et Immunologie, déclare que son équipe a identifié un gène appelé TRIM22 qui peut bloquer l'infection par le VIH dans une culture cellulaire en empêchant le virus de s'assembler. "Quand nous introduisons ce gène dans les cellules, il empêche l'assemblage du virus VIH," raconte Mr Barr. "Cela signifie que le virus ne peut pas sortir des cellules pour en infecter d'autres, bloquant ainsi la diffusion du virus."

Barr et son équipe a aussi empêché des cellules d'activer le gène TRIM22, provoquant d'un phénomène intéressant: la réponse normale de l'Interféron, une protéine qui coordonne les attaques par des gènes comme TRIM22 contre les infections virales sont devenus inaptes à bloquer l'infection par le VIH. "Cela signifie que TRIM22 est une partie essentielle de la capacité de notre organisme à repousser le VIH. Les résultats sont très intéressants car ils montrent que notre organisme possède un gène qui est capable d'arrêter la diffusion du VIH."

"De nouvelles souches du VIH, résistantes aux traitements, ne cessent d'apparaître, il est donc nécessaire de développer des moyens plus naturels de bloquer le virus. La découverte de ce gène, qui se trouve naturellement dans nos cellules, pourrait ouvrir une nouvelle voie," annonce Mr. Barr "Le gène empêche l'assemblage du virus, l'idée serait de développer à l'avenir des médicaments ou les vaccins qui peuvent imiter les effets de ce gène." "Nous essayons actuellement de calculer pourquoi ce gène ne fonctionne pas chez les personnes infectées par le VIH et s'il y a une façon d'activer ce gène chez ces individus," a-t-il ajouté. "Nous espérons que notre recherche mènera à la conception de nouveaux médicaments, ou vaccins, qui pourront interrompre la transmission de personne-à-personne du VIH et la diffusion du virus dans un même organisme, nous allons aussi commencer à examiner la capacité du gène de combattre d'autres virus."

Les découvertes de l'équipe de M. Barr sont publiées dans The Public Library of Sciences Pathogens.

source http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=5204

salut,

ce sont de bonnes découvertes, il me semble que certain singes porteurs du HIV ne développent pas de maladie opportuniste c'est ce que l'on disait il y à une quinzaine d'années. et pour certain humain c'est pareil c'est ce dont tu parles (en citant les controleurs de virus) les lymphocites T4 sont bien les "reconnaisseurs" de bactéries et autres maladies qui nous entourent?

d'ailleur on ne meur pas du virus du sida mais des maladies qui profitent que nos défences soit diminuées bien sur sans le virus on ne serait pas infecté par les maladies.

pour ce qui est d'un vaccin contre ce virus comme tous les virus il est capable de s'adapter. il mutte en permanance et s'adapte aux parades médicales qui sont mises en place contre lui il mutte d'ailleur très rapidement. il me semble qu'il y a plusieurs virus HIV 1, HIV 2, HIV-1

qui ont chacun des particularités

on arrive bien a détruire le virus avec des produits sur les surfaces pourquoi n'arrive t on pas le détruire à l'interrieur du corps?

Salut

Sans doute à cause d'effets secondaires qui causerait plus de dégats qu'autre chose.

Salut

La découverte d’un gène impliqué dans la production d’anticorps dirigés contre les rétrovirus offre une nouvelle perspective dans la recherche d’un vaccin contre le Sida.

Identifié chez la souris, le gène Apobec3 déclenche la production d’anticorps dirigés contre un rétrovirus qui les affectent. Ce même gène est également présent chez l’Homme, sur le chromosome 15, pourrait, selon une étude publiée dans la revue Science, jouer le même rôle et permettre à l’organisme de lutter efficacement contre le VIH.

Une hypothèse confortée par des études récentes menées sur des personnes qui ont été exposées au virus sans toutefois être contaminées. Ces individus produisent des anticorps particuliers capables de reconnaître le virus et de le détruire. Leurs génomes présentent une activité particulière dans la région où se situe Apobec3.

Chez les séropositifs, le VIH serait capable de contrecarrer l’activité de ce gène en produisant une molécule appelée Vif qui détruit deux protéines humaines produites par Apobec3. Etant donné le fait qu'Apobec3 paraît jouer un rôle important pour aider le système immunitaire à produire des anticorps contre des rétrovirus, la destruction de ces deux protéines par Vif pourrait expliquer pourquoi la plupart des individus ne fabriquent pas d'anticorps contre le virus du sida.

« Notre étude sur les souris suggère que la neutralisation de Vif pourrait fournir un bénéfice inattendu en permettant à l’organisme d’exprimer ses anticorps » soulignent les auteurs, des scientifiques du Gladstone Institute of Virology and Immunology (GIVI) et du National Institutes of Allergy and Infectious Diseases (NIAID).

source http://tempsreel.nouvelobs.com/actualites/sciences/

Salut

Des chercheurs ont réussi à renforcer le système immunitaire de singes macaques infectés par le virus de l’immunodéficience simienne (SIV) grâce à une nouvelle voie thérapeutique. Les chercheurs ont utilisé des anticorps pour bloquer l’action d’une protéine et relancer la production de lymphocytes T, des agents dus système immunitaire qui luttent contre le virus.

La protéine PD-1 (pour l’anglais ‘programmed death’, mort programmée) freine les réactions immunitaires lors d’infections de longue durée comme l’hépatite C ou le VIH. En bloquant les récepteurs de cette protéine avec un anticorps, les chercheurs espéraient relancer la réponse immunitaire des singes infectés par le SIV –le pendant du VIH pour les singes.

L’équipe de Rama Rao Amara, du centre de recherches sur les primates de Yerkes à Atlanta (Emory University, USA), a ainsi traité neuf macaques pendant 10 jours. Amara et ses collègues ont observé une rapide remontée des lymphocytes T CD8, qui détruisent les cellules infectées par le virus. La charge virale –la quantité de virus présente dans le sang des singes- a dans le même temps diminué.

Les singes infectés par le SIV qui n’ont pas reçu le traitement sont morts au bout de cinq mois d’un syndrome d’immunodéficience, tandis que les neufs qui avaient été traités n’ont eu aucun symptôme pendant la même période.

Combiné avec des traitements antirétroviraux, ce nouveau mode d’action pourrait améliorer les conditions de vie des personnes atteintes du VIH, estiment les chercheurs. Leurs résultats sont publiés cette semaine dans l’édition électronique (AOP) de la revue Nature.

source http://tempsreel.nouvelobs.com/actualites/sciences/

Salut

Des chercheurs de cinq organismes (CEA/CNRS/Institut Pasteur/Université Joseph Fourier/ Université Paris-Sud 11) ont collaboré pour développer une nouvelle molécule appelée CD4-HS capable de bloquer l’entrée du VIH dans les cellules. Contrairement aux traitements actuellement disponibles, qui visent à bloquer la réplication du virus, cette alliance tout à fait originale entre un sucre et un peptide représente une nouvelle stratégie thérapeutique prometteuse visant à agir bien avant l’entrée du virus dans la cellule.

Les modalités de synthèse et le mécanisme d’action de cette molécule sont publiés online par la revue Nature Chemical Biology.

Depuis le début de l’épidémie du Sida, 60 millions de personnes ont été infectées par le VIH ; plus de la moitié en sont décédées. La mise au point de quelques 25 molécules thérapeutiques a considérablement augmenté la survie des patients. Néanmoins, la plupart d’entre elles cible la réplication du virus dans la cellule, aucune ne permet son éradication. En outre, l’utilisation de ces molécules s’accompagne d’effets secondaires importants souvent difficiles à supporter et l’on observe l’apparition de nombreuses résistances. L’étude du virus reste donc indispensable pour définir de nouvelles stratégies thérapeutiques.

Parmi ces stratégies, certaines visent à bloquer l’entrée du virus dans la cellule. La glycoprotéine gp120 située sur la membrane du virus pourrait être une cible pharmacologique de choix puisqu’elle permet la reconnaissance par le virus d’un récepteur sur la cellule, la molécule CD4. La fixation de gp120 sur CD4 induit un remaniement conformationnel** aboutissant à l’exposition d’un nouveau site (appelée site CD4 induit) qui est impliqué dans la reconnaissance d’une deuxième molécule cellulaire (CCR5 ou CXCR4) agissant comme corécepteur. C’est cette reconnaissance qui va permettre l’entrée du virus dans la cellule. La difficulté à utiliser gp120 comme cible réside donc dans le fait que le site dont le blocage conduirait à l’inhibition de l’entrée virale n’est accessible que lorsque le virus est déjà lié à CD4 et a déjà engagé le processus qui conduira à l’infection.

Depuis plusieurs années, les chercheurs de l’Institut de Biologie Structurale (IBS) abordent les étapes d’interactions entre le VIH et les cellules hôtes sous un angle différent, en caractérisant l’interaction entre la gp120 du VIH et un troisième partenaire : les héparanes sulfates (HS). Ces molécules, sont des polysaccharides (des sucres) linéaires polysulfatés extrêmement complexes. Abondamment présents à la surface des cellules, ils ont la propriété remarquable d’interagir avec de très nombreuses protéines, dont ils régulent les activités biologiques. Les virus (dont le VIH), qui détournent volontiers les machineries cellulaires à leur profit, utilisent ces propriétés des HS pour se fixer à la surface des cellules.
S’appuyant sur des études précédentes ayant montré que les HS pourraient être utilisés pour bloquer le domaine de reconnaissance des corécepteurs et inhiber l’entrée du virus dans les cellules, ces chercheurs ont conçu une nouvelle molécule : CD4-HS. En se liant à gp120 par le biais de CD4, ce composé exposerait le domaine de liaison aux corécepteurs, le rendant ainsi accessible pour être alors reconnu et bloqué par HS.

Une version entièrement synthétique et miniaturisée de ce composé a pu être produite et son mécanisme d’action déterminé dans le cadre d’une collaboration entre des spécialistes de la synthèse des protéines (Institut Pasteur), des glycochimistes (ICMMO) et les biologistes de l’IBS. Appelée mCD4-HS12 (pour miniCD4 lié à 12 unités sucres d’HS), cette molécule bloque de façon simultanée le site de liaison à CD4 et le site de liaison aux corécepteurs, une caractéristique tout à fait unique. Enfin, des tests d’activité anti-virale, réalisés par SPI-Bio ont permis de déterminer que mCD4-HS12 inhibait très efficacement différents isolats**** du VIH.

Cette molécule dont la synthèse et le mécanisme d’action sont publiés dans la revue Nature Chemical Biology a de nombreux avantages : ciblage de deux domaines conservés et essentiels de gp120, attaque précoce du virus, inhibition de l’entrée virale quel que soit le corécepteur utilisé (CXCR4 ou CCR5). Des travaux ont été engagés pour simplifier la structure et la synthèse de cette molécule. Prochaine étape : la réalisation de tests in vivo.

source http://www.cea.fr/le_cea/actualites/proteines_et_sucres_s_allient_contre_le_vih-21987