Espoir dans le traitement contre la DMLA

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Des scientifiques ont remporté une importante bataille dans la lutte contre la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), une affection oculaire pouvant causer la cécité et qui touche des millions de personnes. Une équipe internationale de chercheurs, sous la direction du CHU Sainte-Justine et de l'Université de Montréal, a mis au jour le récepteur défectueux responsable de la DMLA de type sec.

Dans le numéro de février de la revue médicale PLoS Medicine, les chercheurs expliquent comment une déficience du récepteur CD36 empêche l'évacuation des lipides oxydés de l'oeil. Par la suite, ces lipides oxydés s'accumulent et attaquent les couches situées sous et sur la rétine, provoquant ainsi la perte de vision.

"Notre découverte a une incidence majeure sur l'élaboration de nouvelles thérapies", souligne le chercheur principal, le Dr Sylvain Chemtob, qui a réalisé l'étude conjointement avec le Dr Huy Ong, professeur titulaire à la Faculté de pharmacie de l'Université de Montréal, et Florian Sennlaub, de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM) en France.

Néonatologiste et chercheur au CHU Sainte-Justine, le Dr Chemtob est également professeur titulaire au Département de pédiatrie et à l'École d'optométrie de l'Université de Montréal. Pour isoler le récepteur destructeur responsable de la dégénérescence oculaire caractéristique à la DMLA de type sec, il a effectué des recherches sur des souris et des rats. "Nous avons découvert qu'une carence en récepteurs CD36 entraîne progressivement une importante dégénérescence maculaire liée à l'âge, dit-il. Une déficience en CD36 entraîne la perte de la vision centrale, l'une des principales caractéristiques de la DMLA."

"Cette découverte nous rapproche d'un traitement contre la DMLA de type sec, lequel pourrait améliorer de façon considérable la qualité de vie des personnes âgées qui sont le plus affectées par cette maladie oculaire, ajoute le co-auteur de l'étude, le Dr Huy Ong. Maintenant que nous avons développé ces molécules qui activent les récepteurs CD36, nous travaillons à valider leur efficacité pour le traitement de la DMLA de type sec. Nous espérons y arriver d'ici 2015."

Dans les pays occidentaux, la DMLA de type sec et humide demeure une inquiétante cause de la perte de vision. Selon l'organisme AMD Alliance International, 30 millions d'individus de plus de 50 ans en sont affectés. La DMLA de type sec, qui constitue le trouble le plus envahissant, représente 90 pour cent des cas de cette maladie.

source http://www.techno-science.net/?onglet=news&news=5094

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Après avoir découvert le rôle d’une enzyme dans la perte de vision chez des personnes atteintes de DMLA, des chercheurs sont sur la piste de nouveaux traitements contre cette maladie.

Aucun traitement n’est aujourd’hui disponible pour ralentir l’avancée de la cécité chez des personnes atteintes de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), plus précisément de la forme sèche de cette maladie. Cependant des chercheurs ont découvert une nouvelle cible pour lutter contre la destruction des cellules de la rétine : une enzyme qui est directement impliquée dans la perte de vision centrale.

Les personnes atteintes de DMLA sèche pâtissent en effet d’une perte de la vision centrale : une tache sombre se développe au cœur du champ visuel, gênant les déplacements et la reconnaissance des visages, empêchant la lecture, la conduite. etc…

La perte de vision centrale, ou atrophie géographique, est la conséquence de la destruction de cellules de la rétine. L’équipe de Jayakrishna Ambati, de l’université du Kentucky (États-Unis), a découvert que dans le cas de la DLMA cette atrophie était liée à l’absence d’une enzyme, DICER-1, dans la rétine. Cette enzyme joue en effet un rôle de contrôle : elle évite qu’une autre molécule s’accumule dans l’œil.

Cette seconde molécule est un ARN, dit ARN Alu, qui est toxique pour les cellules rétiniennes, ont découvert Ambati et ses collègues, qui publient leurs résultats aujourd’hui dans la revue Nature (AOP). Quand le niveau de l’enzyme DICER-1 diminue, trop d’ARN Alu s’accumule, conduisant à la mort des cellules de la rétine.

Les chercheurs ont aussitôt mis sur pied des stratégies pour lutter contre l’atrophie, soit en stimulant l’expression de l’enzyme DICER-1, soit en bloquant l’ARN Alu à l’aide d’une molécule dite «antisens» qui se lie à l’ARN et le dégrade.

Les premiers essais en laboratoire ont montré que les deux approches étaient efficaces. Les chercheurs espèrent pouvoir tester ce nouvel espoir thérapeutique sur des patients d’ici la fin de l’année dans le cadre d’un essai clinique.

La DLMLA est la principale cause de cécité chez les plus de 50 ans dans les pays riches.

http://www.sciencesetavenir.fr/actualite/sante/20110207.OBS7651/cecite-liee-a-l-age-decouverte-d-une-nouvelle-cible-therapeutique.html